Sindrome della Cauda da Ernia del Disco L5/S1, non operato.

Storia Clinica:

Si tratta di un paziente di 57 anni (c.i) di robusta costituzione, pianista concertista, con storia remota di ripetuti blocchi antalgici del rachide lombare.
Giugno 2008: giunge a visita perché nell’ultimo anno ha manifestato netto aggravamento di una sintomatologia, i cui inizi fa risalire al 2002, rappresentata da dolore e sensazione di mancanza di forza alle gambe nella marcia, con ritmi tipici delle stenosi del canale lombare ( claudicazio motoria spinale).
Inoltre dal 4 aprile 2008, si sono improvvisamente manifestati disturbi sfinterici con ritenzione di urine e feci.
Da quella data egli è portatore di catetere a permanenza ed è seguito in ambiente urologico.

Esame obiettivo neurologico

Marcia claudicante, ancora possibile senza appoggio, con autonomia intercritica limitata a poche decine di metri. Deficit per la flessione della coscia sul bacino e flesso-estensione del piede bilateralmente alle manovre contro-resistenza.
Inevocabili i riflessi rotulei, sovrarotulei ed achillei.
Ipo-anestesia a sella.
Vescica neurologica.

Nel caso in questione, abbiamo una stenosi del canale lombare in parte congenita (brevità costituzionale dei peduncoli), in parte secondaria a rilevanti alterazioni spondilosiche e artrosiche interapofisarie prevalenti distalmente e a patologia degenerativa discale erniaria plurimetamerica (da L1 – L2 a L5 / S1)foto -foto -foto -foto.
In L5/S1, alla componente discale molle da ernia del disco paramediana dx, ben rilevata dalla Rm 1– Rm 2 si aggiunge grossolana disco-osteofitosi ben evidenziata dalla TC foto -foto.

Singolarità del caso

È dovuta al fatto che il paziente, già esaustivamente informato della gravità del quadro, ha rifiutato fino ad oggi l’intervento adducendo motivi personali. Non preoccupa tanto il deficit degli arti inferiori e l’insufficienza rachidea, quanto la paralisi degli sfinteri.

Il trattamento

Causa la reiterata insistenza del paziente, visti anche i due mesi trascorsi, decisamente oltre ogni limite utile immaginabile dal presentarsi del quadro di vescica neurologica, decido di venire incontro alla sua pressante richiesta di aiuto.

In sintesi abbiamo sottoposto il paziente al trattamento con metodiche che erogano microcorrenti ripolarizzanti computerizzate; nel caso in questione un elettrodo di superficie era posto sul cono midollare o sui metameri lombari o in L4/L5 e L5/S1 e l’altro sui forami sacrali omolaterali di S2, S3, S4 (nervo pudendo e nervo splancnico pelvico).

Discrezionalmente potevamo utilizzare due apparecchi eroganti accoppiati. Nella stessa seduta veniva associato trattamento con Orthogen 200.

Il paziente, che al 3° trattamento ha iniziato ad avvertire sia lo stimolo a urinare, che una parziale ripresa della funzione intestinale, ha atteso fino al 14 luglio, prima di togliere definitivamente il catetere, sotto controllo specialistico. Il trattamento è durato per circa un mese, durante il quale è stato trattato 3 volte la I° settimana, 2 la II°, 2 la III°, 2 la IV°, per un totale di 9 volte.

Nei controlli a 60 giorni e a 10 mesi lo stesso paziente, che nel frattempo non ha più eseguito trattamenti di richiamo, conferma di possedere un controllo degli sfinteri molto soddisfacente, riferisce un residuo 10% di dolore rachideo e una nettissima estensione della autonomia nella marcia.

Considerazioni

Ho presentato un caso di sindrome deficitaria pluriradicolare (multiradicolare) da patologia degenerativa/erniaria, con compressione della cauda equina, deficit motore ingravescente e paresi grave degli sfinteri, ritenendolo un utile contributo informativo sulle alternative terapeutiche non invasive nel trattamento del deficit neurologico radicolare anche molto grave.

Si potrebbe facilmente obiettare che un singolo caso non ha significato statisticamente valido; d’altra parte esso è talmente singolare da non potere essere che unico (almeno nella mia esperienza).

E tuttavia, la nostra pratica nel trattare il deficit radicolare/multiradicolare grave è praticamente quotidiana.

Al contempo, devo ancora ribadire, che la singolarità del caso non deve far prospettare possibili alternative all’intervento, nei casi in cui alternative non ve ne sono e per le quali l’indicazione chirurgica rimane assoluta come nella S. della cauda.

L’intervento chirurgico di decompressione è dunque l’unico raccomandato, anche se numerosissimi studi non rilevano significative differenze di recupero funzionale correlabile con i tempi di intervento (24-36-48 ore).

Deficit motore: terapia conservativa o invasiva?

È questione dibattuta sul quando un deficit neurologico motore da patologia degenerativa del canale vertebrale sia, o divenga, di pertinenza chirurgica.

Nelle fasi di danno radicolare iniziale, la caratteristica dell’innervazione pluriradicolare di ciascun muscolo non permette di solito di rilevare segni neurologici predittivi di deficit motore radicolare; solo l’EMG è in grado di individuare precocemente tali segni come i potenziali di Jasper, ma non prima di 3 settimane. Rm e Tc non forniscono a tale riguardo nessuna utile informazione.

Il razionale a sostegno di un approccio invasivo dovrebbe essere che solo rimozioni precoci della causa compressiva possono favorire un significativo recupero funzionale e che solo rimozioni molto precoci ne possono garantire la completezza.

Nelle fasi croniche, invece, l’intervento di decompressione non è più indicato, a fronte di una conduzione nervosa ormai definitivamente compromessa.

In realtà capita molto frequentemente che chirurghi ortopedici e neurochirurghi debbano intervenire in caso di deficit motore grave, anche se è noto che non vi è alcuna significativa evidenza a favore di una migliore evoluzione nel tempo di un grave deficit motore trattato chirurgicamente, rispetto allo stesso deficit trattato in modo conservativo.

Il deficit motore radicolare grave, di natura disco-vertebrale, è dunque condizione che esige una accurata valutazione neurologica e una attenta disamina sulla sua evoluzione. In relazione a quanto sopra, sulla base delle evidenze e della personale esperienza, che ha interessato anche molti pazienti precedentemente operati, ci pare di poter dire che anche il deficit motore grave è trattabile con successo in modo conservativo, a condizione che esso non sia inveterato.

Conclusioni

Nel rispetto della prima regola che si apprende nelle facoltà mediche, per prima cosa non nuocere, allo scopo di non distrarre i pazienti da qualsiasi alternativa terapeutica possibilmente utile, sospendiamo ogni approccio ulteriore, allorché non rileviamo segni neurologicamente significativi, di una ripresa di motilità e/o forza del segmento interessato, già al 1° o al 2° o al più al 3° trattamento.

Tornando al caso clinico presentato, trattandosi di paziente che attualmente si trova in condizioni di più che soddisfacente controllo degli sfinteri, con scarso dolore lombare (10%) e una buona autonomia nella marcia, si può ritenere che nel suo caso oggi l’intervento sarebbe assai verosimilmente del tutto risolutivo.

Maggio 2016

Abbiamo avuto informazioni recentissime  sulle condizioni del paziente che è passato a trovarci.

Il paziente ha ritenuto a suo tempo  di non operarsi.

Riferisce di essere stato sempre  assai bene,  non essendosi più manifestati problemi di alcun tipo dal lontano 2008.  Non presenta limiti motori  né di controllo degli sfinteri.   Non ha più   manifestato perdite da incontinenza, né ritenzione  urinaria.

In conseguenza di ciò,  ad  otto anni  dal manifestarsi  della sindrome della cauda,  cui conseguì vescica ed alvo neurologici,  a causa di un  ernia del disco mediana in  L5/S1,  si può  concludere  che ne è  conseguita guarigione clinica e pertanto non vi saranno più aggiornamenti sul caso.