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Compressione e
Infiammazione
In
tutti questi anni, confortati dall’evidenza statisticamente sempre più
significativa di risultati risolutivi
nei confronti di patologie prima ritenute intrattabili, abbiamo
dovuto rivedere il nostro approccio nei confronti dei meccanismi
compressivi, rivalutando sempre più il ruolo dell’infiammazione anche
in quelle patologie da conflitto disco-radicolare, da sempre ritenute
tipicamente meccaniche, come la protusione e l’ernia del disco.
E’ noto che una
compressione meccanica anche forte esercitata ad esempio con
una pinza su una radice sana esposta
chirurgicamente, non
provoca in alcun modo dolore. Viceversa una forte risposta dolorosa si ottiene anche con un minimo contatto
e quindi effetto complessivo praticamente nullo, di una radice danneggiata
da un prolasso erniario.
Questo
indica una aumentata sensibilità della radice e suggerisce che debbano
esservi altre importanti reazioni che vanno oltre
il semplice meccanismo
della compressione, nel determinare la sensazione algogena. L’esame
istologico di queste radici nervose mostra frequentemente una iperplasia
del perinevrio e la presenza
di infiltrati cronici di cellule infiammatorie (Lindahl) e queste
alterazioni sono state descritte anche nella stenosi spinale (Watanabe e
Parke). E’ stato altresì da
Aa suggerito (Lipson e Muir – Silbert), con approfonditi studi
istologici di dischi erniati di animali e dell’uomo, che
la sindrome attribuita alla compressione, meglio si spiega
come un processo degenerativo del disco con esito in una risposta
riparativa di tipo proliferativo.
L’evento
meccanico costituirebbe dunque
solo il momento patogenetico
iniziale peraltro fondamentale nello scatenamento del quadro clinico.
Appare logico anche
ricondurre l’espressività
(gravità) clinica di quadri algico-deficitari più significativi
alla entità (volume) della lesione che li sostiene.
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